Описано методи дослідження функцій органа зору (ОЗ), а також діагностування основних проявлень ураження зорових трактів. Запропоновано методику фокального освітлення та біомікроскопії за допомогою щілинної лампи. Наведено класифікацію клінічних проявів різних форм косоокості, а також травм ОЗ. Розглянуто зміни ОЗ у випадку гіпертонічної хвороби.

Описаны методы исследования функций органа зрения (ОЗ), а также диагностирования основных проявлений поражения зрительных трактов. Предложена методика фикального освещения и биомикроскопии. Приведена классификация клинических проявлений различных форм косогласия, а также травм ОЗ. Рассмотрены изменения, происходящие в ОЗ при гипертоническом заболевании.

Розроблено патогенетично орієнтовані хірургічні та лазерні методи лікування хворих на катаракту з супутньою первинною глаукомою. Розроблено нові методи профілактики післяопераційних ускладнень. Установлено, що традиційні методи хірургічного лікування таких хворих дозволяють у найближчі та віддалені терміни спостереження стабілізувати або розширити межі поля зору. Установлено зниження активності клітинного та гуморального імунітету, що було визначальним фоном для розвитку цієї патології. Установлено підвищення сенсибілізації організму до антигенів гіпоталамуса та трабекулярної тканини кута передньої камери ока, що є чинником ризику прогресування глаукомного процесу. Показано, що рівень лізоциму у внутрішньоочній рідині є вірогідним критерієм частоти та тривалості реактивних ускладнень з подальшим збільшенням швидкості замісної регенерації у зоні антиглаукоматозного втручання та підвищенням внутрішньоочного тиску. Одержано нові дані про імуномоделювальну дію біорегулятора "Бакплан". Розроблено новий двоетапний метод лікування, а також комбінований метод хірургічного лікування та нову модель гоніотома. Створено та впроваджено нові методи профілактики післяопераційних ускладнень з використанням даного біорегулятора, що дозволило підвищити ефективність лікування хворих на катаракту з супутньою первинною глаукомою.

Мета дослідження - вивчення значення поліморфних варіантів гена AKR1B1 rs759853 та rs9640883 у разі діабетичної ретинопатії. У 39-ти пацієнтів з цукровим діабетом (ЦД) 2 типу та діабетичною ретинопатією визначали поліморфні варіанти гена AKR1B1 за допомогою методу полімеразної ланцюгової реакції в режимі реального часу. Показано, що обидва поліморфізми мали відношення до компенсації ЦД. Наявність мінорного генотипу AA поліморфізму rs759853 сприяла більшій центральній товщині сітківки, що могло вказувати на посилення макулярного набряку внаслідок більшого внутрішньоклітинного нагромадження сорбітолу. Висновок: носії мінорної алелі A поліморфізму rs9640883 (генотипи GA і AA) у середньому на 6 років раніше оперувалися з приводу катаракти, що вказувало на більше прогресування патологічного процесу в сітківці за умов наявності мінорної алелі A.

Мета дослідження - вивчення зв'язку поліморфізму Pro72Arg гена ТР53 з виникненням первинної відкритокутової глаукоми (ПВГК) залежно від статі та віку. Групу випадків склали 172 пацієнта зі встановленим діагнозом ПВКГ, а групу контролю - 98 пацієнтів без такого діагнозу (загалом 2 270 осіб). У групі з ПВКГ (випадки) чоловіків було 78 (45 %), жінок - 94 (55 %). Встановлено, що у жінок у віці до 60-ти років розвиток ПВКГ був пов'язаний з проапоптозним генотипом Arg72Arg та алелем 72Arg. Після 60-ти років у чоловіків розвиток захворювання був пов'язаний із генотипом Pro72Pro та алелем 72Pro. У чоловіків до 60-ти років та у жінок після 60-ти років розвиток ПВКГ зв'язку з розподілом генотипів та алелів не мав. Отже, проапоптозний алель Arg поліморфізму Pro72Arg має патогенетичну роль у розвитку ПВКГ у віці до 60-ти років у жінок, а алель 72Pro - у віці більш 60-ти років у чоловіків.

Оцінено ефективність триразового інтравітреального введення ранібізумабу для лікування макулярного набряку, який виник на фоні оклюзії гілки центральної вени сітківки у порівнянні з комбінованим методом лікування, що складається з застосування лазерної коагуляції сітківки з попереднім одноразовим інтравітреальним введенням ранібізумабу. Схема триразового застосування ранібізумабу надала змогу домогтися більш значного покращання зорових функцій і більш стійкого зменшення макулярного набряку, що дозволяє вважати її виправданим і перспективним методом лікування.

Зауважено, що наявність алелі 72Рго у чоловіків асоційоване з розвитком первинної відкритокутової глаукоми (ПВКГ). Ризик розвитку захворювання у чоловіків у віці старше 60 років підвищений у 2,8 раза в порівнянні з відповідною контрольною групою. У жінок наявність алелі 72Рго також асоційоване з розвитком ПВКГ. Ризик розвитку ПВКГ у жінок-носіїв алелі 72Рго у віці до 60 років підвищений у 2,3 раза у порівнянні з відповідною контрольною групою.

Отмечено, что наличие аллели 72Рго у мужчин ассоциировано с развитием первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ). Риск развития заболевания у мужчин в возрасте старше 60 лет повышен в 2,8 раза в сравнении с соответствующей контрольной группой. У женщин наличие аллели 72Рго также ассоциировано с развитием ПОУГ. Риск развития ПОУГ у женщин-носителей аллели 72Рго в возрасте до 60 лет повышен в 2,3 раза в сравнении с соответствующей контрольной группой.

Мета дослідження - порівняння розподілу генотипів та алелів поліморфізмів rs759853 і rs9640883 гена AKR1B1 у хворих на діабетичну ретинопатію (ДР), катаракту і цукровий діабет 2 типу (ЦД2Т). До дослідження було залучено 409 осіб, яких було розподілено на 5 груп: 1-ша - 98 пацієнтів з катарактою, які не мали ЦД2Т; 2-а - 76 пацієнтів з катарактою та I стадією ДР (без видимих змін на очному дні); 3-тя - 64 пацієнта з катарактою та непроліферативною ДР; 4-та - 64 пацієнта з катарактою та проліферативною ДР; 5-та - контрольна група (107 пацієнтів без офтальмологічної патології) здорових добровольців відповідних до інших груп за віком і статтю. Результати роботи показали, що по поліморфізму rs759853 гена AKR1B1 у групах хворих мало місце зниження частоти предкового генотипу G/G на тлі збільшення частоти гетерозиготи G/A у разі катаракти та за ЦД2Т без ретинопатії і збільшення частоти мутантної гомозиготи A/A за умов ДР (у 3,3 - 3,9 разу). Загалом у разі ДР мало місце зниження частоти предкового алеля G та збільшення частоти мутантного алеля A поліморфізму rs759853 гена AKR1B1. Щодо поліморфізму rs9640883 гена AKR1B1 показано суттєве збільшення частоти предкового генотипу G/G у хворих на ЦД2Т (у 1,4 - 1,6 разу) на тлі зменшення частоти гетерозиготи G/A (у 1,4 - 1,9 разу). Оскільки гомозиготний генотип A/A взагалі не виявлявся у хворих на ДР, можна було обгрунтувати припущення про проективну роль алеля A rs9640883 у розвитку ДР.

Оцінено ефективність комбінованих схем лікування макулярного набряку внаслідок оклюзії гілки центральної вени сітківки із застосуванням ранібізумабу або триамцинолону ацетонiду у комбінації з лазерною коагуляцією сітківки. Схема лікування із застосуванням ранібізумабу у поєднанні з лазерною коагуляцєю сітківки та ранібізумабу в режимі PRN виявилась більш ефективною, ніж комбінація триамцинолону ацетоніду та лазерної коагуляції сітківки і надала змогу домогтися більш значного поліпшення зорових функцій і більш стійкого зменшення макулярного набряку.

Вікова катаракта є однією з основних причин сліпоти у світі і знаходиться на другому місці серед причин зниження гостроти зору. Безсумнівним вважається роль генетичних факторів у етіології цього захворювання, яке має полігенний мультифакторний характер. Ця обставина ускладнює аналіз даних генетичних досліджень, бо потрібно брати до уваги сукупний вплив багатьох генетичних предикторів, які, кожен окремо, можуть проявляти чітку асоціацію із захворюванням, але в комбінації статистична значущість, як правило, втрачається. У зв'язку з цим застосування сучасних методів багатофакторного аналізу є абсолютно необхідне для адекватної оцінки значущості певних генетичних варіацій у виникненні патології. Мета роботи - провести багатофакторний статистичний аналіз впливу генетичних поліморфізмів на клінічні показники у разі вікової катаракти. Кореляційно-регресійний аналіз показав асоціацію між поліморфізмами генів CRYGB і PSMA6 та гостротою зору з корекцією, показниками ступеня зрілості катаракти NO, NC, C та P за класифікацією LOCS III і не показав жодного зв'язку між поліморфізмом гену LMP2 та показниками, яких було включено до аналізу.

У зв'язку з відсутністю своєчасного звернення пацієнтів та пізньою діагностикою цукрового діабету 2 типу (ЦД2Т), на час встановлення діагнозу до 50 % хворих вже мають ускладнення, пов'язані з розвитком мікро- та макроагніопатій, серед яких досить часто зустрічається діабетична ретинопатія (ДР), яка є першочерговою причиною сліпоти у осіб працездатного віку. Мета дослідження - співставлення клінічних, лабораторних та офтальмологічних даних для характеристики хворих з ДР та ЦД2Т. До дослідження було залучено 302 особи, яких було розподілено на 4 групи: 1-у склали 98 пацієнтів, які не мали ЦД2Т (контроль), в 2-у групу (n = 76) увійшли пацієнти з катарактою та I стадією ДР (без видимих змін на очному дні), 3-ю групу (n = 64) склали пацієнти з катарактою та непроліферативною ДР, а 4-у (n = 64) - пацієнти з катарактою та проліферативною ДР. Результати роботи показали, що у більшості хворих (2/3) мав місце ЦД2Т. У свою чергу, у більшості хворих (2/3) з ЦД2Т мала місце ДР. Серед хворих з ДР частота непроліферативної та проліферативної ДР склала 1:1; хворі з проліферативною ДР від загальної кількості хворих склали 21,2 %. Загалом серед даної категорії хворих переважали жінки, яких було 65,2 %. Через 5 років хвороби у хворих на ЦД2Т ретинопатії ще нема, тоді як через 8 років виявляються ознаки непроліферативної ДР, а через 11 років - ознаки проліферативної ДР. Непроліферативна, а більшою мірою проліферативна ДР характеризувалися потовщенням сітківки ока (за показниками ОКТ і ЦТС та ЦОС), причиною чого було нагромадження у внутрішньоочній рідині дієнових кон'югатів, що було особливо виражено у хворих з проліферативною ДР. Компенсаторно збільшувалася активність каталази, однак цей механізм за умов проліферативної ДР виснажувався. У кожного хворого з ДПР було відмічено прояви неоваскуляризації та/або гемофтальм.

Удосконалення методів навчання лікарів-інтернів та лікарів-курсантів на практичних заняттях за темою: "Діабетична ретинопатія" на етапі післядипломної освіти можливо здійснити шляхом включення чіткого та детального описання методики проведення біомікроофтальмоскопії з безконтактними асферичними лінзами до методичних розробок занять. Доцільне надання більшої кількості учбового часу на самостійне оволодіння цією методикою протягом практичних занять та ретельного контролю за інтерпретацією лікарями-інтернами та лікарями-курсантами змін сітківки у хворих на цукровий діабет. У структуру практичних занять необхідно внести більш детальне обговорення та трактування результатів ОСТ у хворих на діабетичну ретинопатію.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23

Рубрики:

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж25371 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Діабетичний макулярний набряк (ДМН) - серйозне ускладнення цукрового діабету (ЦД) і провідна причина втрати зору у працездатного населення більшості розвинених країн. Мета дослідження - вивчити особливості вмісту фракталкіну в сироватці крові та провести аналіз зв'язку фракталкіну із товщиною шарів макули при різних формах ДМН у хворих на ЦД 2-го типу. Дослідження проведено у 82 хворих на ЦД 2-го типу (145 очей), розділених на 4 групи відповідно до форми ДМН. Результати одержані за допомогою однофакторного дисперсійного і регресійного аналізу, методикою побудови логістичних моделей регресії. Фракталкін крові не асоціюється як із ризиком ненизького значення (значення більші QI) товщини шару нервових волокон, шару гангліонарних клітин, внутрішнього граничного шару, центральної товщини сітківки, об'єму макули та центральної ямки, так і з загальним високим ризиком погіршення стану макули. Висновки: фракталкін являє собою новий перспективний терапeвтичний засіб лікування діабетичних захворювань сітківки.

Наведено результати впливу вітреоретинальних операцій та клінічний перебіг діабетичної макулопатії у хворих на цукровий діабет 2-го типу. Вивчено ефективність вітректомії без пілінгу та з пілінгом внутрішньої пограничної мембрани (ВПМ) сітківки при лікуванні діабетичної макулопатії й діабетичного макулярного набряку (ДМН) через 1, 3 і 6 місяців після оперативного лікування. Установлено високу ефективність втручання через 1 і 3 місяці, що підтверджувалося резорбцією твердих ексудатів, мікрогеморагій і ДМН, а також статистично значущим зменшенням товщини сітківки в макулярній ділянці та зменшенням макулярного об'єму. Рецидив ДМН через 6 місяців становив 10,26 і 10,59 % у хворих без пілінгу ВПМ і з ним відповідно. Виконання пілінгу ВПМ не забезпечувало переваг у профілактиці рецидивів ДМН і при даному обсязі досліджень давало гірші функціональні результати.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р673.909

Рубрики:

Інші захворювання сітківки

Шифр НБУВ: Ж101097 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р673.903-59 + Р415.160.23

Рубрики:

Судинні порушення в сітківці

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж101097 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23 + Р673.901.1

Рубрики:

Цукровий діабет

Ретиніти. Хоріоретиніти

Шифр НБУВ: Ж24380 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Діабетична ретинопатія (ДР) - одне з тяжких ускладнень цукрового діабету 2 типу (ЦД 2), що нерідко призводить до слабкозорості і сліпоти. Серед працездатного населення України в 2016 р. її поширеність становила 452,7 на 100 000 населення, в 2017 р. - 458,0 на 100 000. Основною причиною зниження центрального зору у хворих ДР - ЦД 2 є діабетична макулопатія (ДМП) з розвитком діабетичного макулярного набряку (ДМН). Мета роботи - дослідити вплив системних (адреналін та ангіотензин-2 (Анг-2) та локальних (аденозиндифосфат (АДФ), фактор активації тромбоцитів (ФАТ) та колаген) чинників ЦД 2 типу на функціональний стан тромбоцитів (Тц) за ДМП та ДМН у разі тяжкої непроліферативної та проліферативної стадій діабетичної ретинопатії (НПДР, ПДР). В дослідження було включено 42 пацієнта (42 ока) із ЦД 2 типу, у яких виявлено ДМП за ПДР (31 хворий, 31 око) і за тяжкої стадії НПДР (11 пацієнтів, 11 очей). Оцінку агрегації Тц in vitro у відповідь на АДФ, адреналін, Анг-2, ФАТ і колаген проводили за допомогою турбидиметричного методу на аналізаторі ChronoLog (США). У всіх хворих було виявлено загальні риси - гіперреактивність Тц на Анг-2 і адреналін, ФАТ і колаген, тобто активація ренін-ангіотензинової (РАС) і симпато-адреналової систем (САС), запалення і ремоделювання міжклітинного матриксу були неспецифічними механізмами патогенезу ДМП. Більша реактивність Тц до АДФ (p = 0,008) у разі ПДР, ніж за тяжкої стадії НПДР, відображала особливості патогенезу ПДР. Причиною розвитку ДМН у хворих з ДМП може бути виразність дизрегуляції пуринергічної системи ока, активації РАС і запальної реакції, що проявлялося гіперреактивністю Тц до АДФ, Анг-2 і ФАТ, тоді як гіперреактивність Тц стосовно колагену була притаманною для відсутності ДМН. Висновки: аналіз Тц in vitro надав змогу виявити механізми їх активації та з'ясувати провідні агоністи, які забезпечували участь Тц в прогресуванні ДМП та розвитку ДМН у хворих з тяжкою стадією НПДР і з ПДР у разі ЦД 2.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23 + Р675.639-59

Рубрики:

Цукровий діабет

Хірургічна патологія сітківки ока

Шифр НБУВ: Ж24380 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Запропоновано наукові дослідження вчених України та закордонних офтальмологів, що стосуються питань діагностики та новітніх технологій у лікуванні пошкоджень допоміжного апарату ока (ДАО). Розглянуто методи обстеження пацієнтів. Увагу приділено епідеміології сучасних пошкоджень ДАО. Подано інформацію щодо комплексної оцінки травм ДАО. Висвітлено особливості сучасних пошкоджень ДАО. Доведено ефективність розробленого способу лікування післятравматичних дефектів ДАО. Наведено диференційовані схеми лікування пацієнтів із травмами ДАО.